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EP.316 荒謬點子居然奏效?量子力學呼之欲出?(量子熊#103)
Jun 23, 2026
38m 50s
EP.315 MIT最新醫療神器:會回報的藥丸?
Jun 16, 2026
30m 59s
EP.314 當量子力學闖進共產世界,發生了什麼事?(量子熊#102)
Jun 9, 2026
40m 17s
EP.313「只是經痛啦」可能害你錯過治療黃金期!
Jun 2, 2026
29m 49s
EP.312 有耳的都應當聽:量子福音傳開了!(量子熊#101)
May 26, 2026
38m 04s
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| 6/23/26 | ![]() EP.316 荒謬點子居然奏效?量子力學呼之欲出?(量子熊#103) | EP.316 荒謬點子居然奏效?量子力學呼之欲出?(量子熊#103) 大師兄克拉默斯要出運了嗎? 居然利用斯拉特的荒謬點子加上高超的古典力學,導出拉登堡那個正確但莫名其妙的神奇公式,克拉默斯來到人生的巔峰,接下來發生什麼事? 請鎖定熱血科學家的閒話加長! #量子 #量子熊 #克拉默斯 #古典力學 -- Hosting provided by SoundOn | 38m 50s | ||||||
| 6/16/26 | ![]() EP.315 MIT最新醫療神器:會回報的藥丸? | EP.315 MIT最新醫療神器:會回報的藥丸? 「忘記服藥」應該是大家或多或少都有的經驗,有時還不只是忘記,長輩間有時候會流傳「西藥傷身體、會洗腎不要吃」這樣的耳語,讓老人家拿了藥卻不敢照醫囑服藥。這是全球醫療體系中一個大問題:研究顯示,在美國,「不按醫囑服藥」每年就導致超過1000億美元的額外醫療成本,更有甚者,有 12 萬 5 千人直接或間接因為這個「看起來沒什麼」的原因而死亡,而這本來是可以避免的。為何代價如此巨大?因為沒有照醫囑吃藥的慢性病患者居然高達 50%!不禁令人要問:啊你們去看醫生是看心酸的逆! 科技始終來自人性,醫界努力了這麼多年都無法讓病人乖乖吃藥,只好想辦法用科技手段解決。 MIT 的科學家開發出一種搭載「SAFARI」(Smart Adherence via FARaday cage And Resorbable Ingestible,透過法拉第籠的智慧貼附、可吸收、可攝入)系統的智慧藥丸,病人吞下它的瞬間,就會自動向醫護系統發送「已服藥」的信號,然後電子元件都會安全地在你體內分解、排出,完全無害,超神奇的! 其實過去已經有「可食用感測器」,但它們通常由不可降解的材料製成,最後會整顆跟便便一起排出體外。這種設計的主要問題有二:長期服用可能增加腸胃道損傷的風險、以及產生大量的電子廢棄物。 SAFARI 的核心創新在於其「生物相容性」大幅提昇。通訊天線採用鋅(20-25 mg),而藥物表面的屏蔽塗層則採用了鉬(Molybdenum)金屬顆粒(20-30 mg)與纖維素的混合物所製成的「墨水」。 在藥物裡加了金屬好像怪怪的?其實鋅與鉬在這樣的劑量下都沒有毒性,而且也都是身體需要的微量元素(其實都低於從食物中攝取到的量)。就算每天吃,動物實驗也顯示多出來的部分都能順利排出,不會累積在體內,所以沒有安全疑慮。 為何要有「屏蔽塗層」?這是 SAFARI 的關鍵設計。在膠囊被吞下之前,這個含金屬的塗層就像一個微型的「法拉第籠」(Faraday cage),能屏蔽電磁波,阻止內部與外界通訊,此時膠囊處於「休眠」狀態。患者吞下膠囊後,胃液會迅速溶解這層塗層。屏蔽被解除後,裡面的 RFID 標籤便暴露出來,進入「開啟」狀態,外部的偵測器就能接收到它的訊號,確認服藥完成。 肚子裡的藥丸要跟外界偵測器通訊,不是需要能源嗎?難道還要裝電池?電池不是都很毒?SAFARI 採用的是被動式RFID技術,能源由偵測器提供:外部的偵測器發射的無線電訊號到達膠囊內的RFID標籤時,標籤會利用這個訊號提供的能量回傳確認訊號,因此膠囊內完全無須電源。 這個 RFID 標籤只有 0.4mm × 0.4mm 大小,可以很容易排出,也不至於造成大量電子廢棄物。 SAFARI 已經在豬身上實驗,成功證實了「準確偵測」與「生物降解」兩大能力,接下來就要看臨床實驗了。 除了上面說的技術上的突破,還有一個重要的特性讓這個系統成功的機會很大:要騙過醫生變得很麻煩!你得在不弄壞 RFID 晶片的前提下,破壞表面的屏蔽塗層,讓偵測器讀到訊號。比較起來,不如喝口水把藥吞了還比較簡單。 其實不只是「智慧藥物」,這樣的系統未來應該可以做出許多更安全的體內探測儀器,例如吞顆膠囊就可以把腸胃道好好檢查一次,就不用去通胃鏡大腸鏡啦! #藥丸 #智慧 #生物相容性 #墨水 #休眠 #準確偵測 #生物降解 -- Hosting provided by SoundOn | 30m 59s | ||||||
| 6/9/26 | ![]() EP.314 當量子力學闖進共產世界,發生了什麼事?(量子熊#102)✨ | 量子力學共產世界+4 | — | 波蘭蘇聯+3 | 南美洲 | 量子力學共產世界+6 | — | 40m 17s | |
| 6/2/26 | ![]() EP.313「只是經痛啦」可能害你錯過治療黃金期!✨ | 子宮內膜異位症女性健康+3 | — | 美國辛辛那提大學醫學院美國國家衛生研究院 | — | 經痛子宮內膜異位症+3 | — | 29m 49s | |
| 5/26/26 | ![]() EP.312 有耳的都應當聽:量子福音傳開了!(量子熊#101)✨ | 量子力學國際政治+3 | — | 量子熊podcast | 東歐俄羅斯 | 量子量子力學+5 | — | 38m 04s | |
| 5/19/26 | ![]() EP.311 微中子的第四種型態,正式出局?✨ | 微中子弱核力+3 | — | KATRINKarlsruhe Institute of Technology | — | 微中子惰性微中子+5 | — | 31m 40s | |
| 5/12/26 | ![]() EP.310 康普頓散射之後,物理界竟然還吵翻天?(量子熊#100)✨ | 康普頓散射光量子+3 | — | 量子英雄傳說 | — | 康普頓散射光量子+3 | — | 38m 51s | |
| 5/5/26 | ![]() EP.309 AI取代人類,只差一層皮膚?✨ | AIrobotics+3 | — | 史丹佛大學韓國科學技術院+1 | — | AIrobotics+3 | — | 32m 26s | |
| 4/28/26 | ![]() EP.308 少數人的信仰:導引波理論!(量子熊#99)✨ | 導引波理論量子詮釋+3 | — | 導引波理論哥本哈根詮釋+2 | — | 導引波理論量子詮釋+3 | — | 43m 01s | |
| 4/21/26 | ![]() EP.307 一幅畫,藏了幾百年的人類痕跡?✨ | art historyDNA analysis+3 | — | J. Craig Venter Institute梅迪奇家族+2 | — | DNAart history+5 | — | 31m 46s | |
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| 4/14/26 | ![]() EP.306 他本可以當權貴,卻選擇當物理學家?(量子熊#98)✨ | 量子力學物理學+4 | — | 亞洲銀行 | — | 量子物理+4 | — | 39m 08s | |
| 4/7/26 | ![]() EP.305 數位果蠅「復活」了,但新聞與網紅沒告訴你的事✨ | 數位果蠅腦科學+3 | — | 台積電數位果蠅+2 | — | 數位果蠅腦科學+3 | — | 35m 30s | |
| 3/31/26 | ![]() EP.304 「大腦上傳」成真,「數位孿生」實現......了嗎?✨ | 數位孿生大腦上傳+4 | — | Eon SystemGoogle+1 | 美國 | 數位孿生大腦上傳+4 | — | 34m 49s | |
| 3/24/26 | ![]() EP.303 腸道菌治百病?最新論文潑了一桶冷水!✨ | 腸道微生物群系腸—腦軸心+4 | — | 愛爾蘭都柏林三一學院Neuron | — | 腸道菌自閉症+8 | — | 38m 26s | |
| 3/17/26 | ![]() EP.302 是什麼效應,需要花了八十年才被證明?(量子熊#97)✨ | 量子效應實驗物理學+3 | — | 傻呼嚕同盟 | — | 量子量子熊+3 | — | 41m 10s | |
| 3/10/26 | ![]() EP.301 飛鴿為什麼不迷路?百年懸案終於破了!✨ | navigationpigeons+3 | — | Ludwig-Maximilians-Universität München | — | pigeonsnavigation+3 | — | 36m 38s | |
| 3/3/26 | ![]() EP.300 他改變了量子力學,還是被改變?(量子熊#96)✨ | 量子力學哥本哈根+3 | — | 哥本哈根研究所 | 哥本哈根 | 量子量子熊+3 | — | 35m 40s | |
| 2/24/26 | ![]() EP.299 比玻璃還透明、卻幾乎不導熱?MOCHI 是什麼黑科技?✨ | 透明材料熱絕緣+3 | — | MOCHI聚矽氧烷+3 | — | MOCHI透明材料+3 | — | 35m 30s | |
| 2/17/26 | ![]() EP.298 喜歡物理,結果拿了諾貝爾化學獎?這是什麼展開?(量子熊#95)✨ | 物理化學+3 | — | 量子熊#95 | — | 物理化學+3 | — | 37m 24s | |
| 2/10/26 | ![]() EP.297 如果人生突然沒有氣味,會發生什麼事? | EP.297 如果人生突然沒有氣味,會發生什麼事? 雖說「嗅覺喪失症(anosmia)」以及「嗅覺減退症(hyposmia)」是一種貨真價實的神經學疾病,盛行率甚至超過一成,大家平時並不太會注意到這個問題,可能只是覺得嗅覺遲鈍一點而已,搞不好因此不用聞到各種臭味而覺得慶幸呢。 「直到武漢肺炎來襲的那一天,人類想起了,失去嗅覺的恐懼。」 在前幾年的疫情中,有人暫時或永久的「完全喪失嗅覺」,首當其衝的就是佔了人生樂趣一半(←因人而異啦,我隨便說的)的「吃美食」就大受影響,因為嗅覺跟味覺可是息息相關的。 研究指出,長期嗅覺喪失的人生活品質會顯著下降,且容易罹患心理疾病。因此,如果認為失去嗅覺不如失去其他感官那麼糟糕,就是大錯特錯了。 法國國家科學研究中心(CNRS)的研究團隊,為了讓失去嗅覺的人能重新辨識至少部分「重要的」味道,開發了一種新的技術。 標準的嗅覺恢復研究是這樣:使用儀器(電子鼻)偵測環境中的氣味分子,然後將這種味道編譯為神經訊號,然後去刺激患者的嗅覺神經和嗅球。說來容易,不過嗅覺神經系統非常複雜,人類可以用 400 多種嗅覺受體辨識可能高達數十億種氣味,這可不是能輕易破解的密碼!更根本的問題是,嗅覺喪失的人,就是嗅覺系統壞掉了嘛!所以如果沒有多少殘存一些功能,就算能夠編碼,壞了就是壞了咩。 所以這次的研究者捨棄了正攻法,採用迂迴手段,電子儀器偵測到氣味分子後,並不是把電訊號直接刺激嗅覺系統,而是另一個「三叉神經」(前幾天講鴿子的磁性感知時也提到過)。三叉神經其實不是管嗅覺,它接收來自整個臉部的訊號,也包含了鼻腔內部,可以偵測吸入空氣的溫度以及是否有辣椒、薄荷之類的刺激物。跟嗅覺不是完全無關,但畢竟不是嗅覺。所以這個替代方案的缺點是它不是正牌的嗅覺系統,所以沒那麼靈敏,優點是:「它是好的!」嗅覺喪失者,三叉神經依然能正常運作。而且要刺激三叉神經非常簡單,用個夾子夾在鼻腔內壁,給予輕微的電擊就好了。不同的氣味分子,就用不同的波形來電擊受試者,其實有點像是「鼻腔的點字書」,點字書不能取代完整的視覺,但是可以提供本來由視覺負責的文字資訊。 有些受試者能透過鼻腔內對三叉神經的電訊號刺激區分出不同氣味(這兩種不一樣),不過無法說出對應的氣味是什麼(這是蘋果那是橘子);其他受試者一開始分辨不出來,但是經過適當的訓練後,受試者都能可靠地區分兩種氣味。 雖然離「恢復嗅覺」還差得遠,不過這個方式相對簡單很多。刺激嗅球雖然能更精確的讓受試者感受到「真正的氣味」,不過嗅球藏在滿深的地方,要直接刺激難度較高,而且它可能已經壞掉了。 這種較為簡便的方法,至少可以讓使用者感知到「重要的味道」,像是瓦斯外洩、爐火燒焦等危險訊號。至於恢復完整的嗅覺,可能還得要再多多努力! #嗅覺喪失症 #嗅覺減退症 #嗅覺 #味道 -- Hosting provided by SoundOn | 34m 26s | ||||||
| 2/3/26 | ![]() 【科學不設限】EP.013 失敗的實驗,為什麼成了物理史重要的一步? | 【科學不設限】EP.013 失敗的實驗,為什麼成了物理史重要的一步? 從「干涉儀」的精密干涉條紋出發,回到 19 世紀末那場著名的「失敗」實驗:邁克森與莫雷試圖測量地球與以太的相對速度,結果以「什麼都沒看到」告終。 然而到了 1905 年,愛因斯坦從這個「沒量到」的實驗出發,掀起相對論的革命。 這一集我們就來聊聊,「干涉儀」這個極度精密的測量儀器,如何改寫人類對時空與光的理解? #干涉儀 #干涉條紋 #邁克森 #愛因斯坦 #相對論 #時空 #光 -- Hosting provided by SoundOn | 32m 45s | ||||||
| 1/27/26 | ![]() EP.296 為什麼一百年後,我們還在用薛丁格方程式?(量子熊#94) | EP.296 為什麼一百年後,我們還在用薛丁格方程式?(量子熊#94) 就在一百年前的今天,當時默默無聞的薛丁格發表了了震驚學界的論文,裡頭提出了赫赫有名的薛丁格方程式,漂亮地解決了氫原子能階為什麼不連續的大難題。今天就讓我們好好聊聊薛丁格跟他的方程式! #量子 #量子熊 #薛丁格 #薛丁格方程式 #百年 -- Hosting provided by SoundOn | 42m 23s | ||||||
| 1/20/26 | ![]() EP.295 科學家真的讓房子「出汗」了! | EP.295 科學家真的讓房子「出汗」了! 天氣熱的時候怎麼辦?一般來說就是拿出葛城美里說的「人類的至寶、科學的勝利」—也就是冷氣啦。不過冷氣雖然方便,在能源短缺、全球暖化的今日,如果能有可以取代冷氣的替代方案就太好啦。 在室內覺得熱是因為建築物吸收了陽光的能量,尤其紅外線更是升溫的元兇。想要讓室內變涼爽,最簡單的方式,就是把外牆塗成白色把大部分陽光反射掉,緩和室內升溫。過去我們也介紹過「超激白」的塗料(請在本站搜尋「超激白」就可以找到這篇文章),就是利用這個原理來為室內降溫,現在市面上也已經可以買到這種「輻射冷卻塗料」。不過這種塗料也有缺點:只有在陽光強烈的天氣時有效,但是大家也知道,有的時候即使是陰天一樣熱得要命,這時輻射冷卻塗料就無法發揮降溫的功能了! 最近新加坡南洋理工大學的研究團隊更進一步,研發了讓建築物能「流汗」的新型塗料「CCP-30」,更提高了散熱的效率。這個新塗料是在水泥中加入硫酸鋇(BaSO4)的顆粒(粒徑 ~ 400 奈米)、聚乙烯醇(PVA)、以及氯化鋰(LiCl)製成。水泥本身凝固後的結構具有許多微米級的孔隙,是一種「多孔隙材料」。硫酸鋇顆粒除了能增加塗料對可見光與紅外線的反射率,減少房屋吸收的能量之外,還能讓塗料內部形成更細密的多孔隙結構,可以大幅增加塗料的「比表面積」(specific surface area,單位質量材料的表面積,詳情請看前幾天的「諾貝爾化學獎」介紹文)。 氯化鋰會從空氣中吸收水分保存在塗料孔隙內,當戶外氣溫上升,水分會開始蒸發帶走熱量。由於其多孔隙結構的超大比表面積,水分的吸收與蒸發的效率很高,讓建築物能以高效率散熱。PVA則是讓塗料的結構更穩定,因為這種塗料孔隙多、裡面又塞滿了吸飽了水而潮解的鹽類,可能會造成結構劣化變得脆弱,所以得用 PVA 來補強。此外,為了要在強度、孔隙率和塗刷性之間抓到最佳平衡,調水泥時的「水灰比」要介於0.38到0.47之間,調好的塗料刷一次的厚度為2.28 mm,可以視需要多刷幾次增加厚度。 研究人員用掃描電子顯微鏡(SEM)、穿透式電子顯微鏡(TEM)、能譜分析(EDS)、X光微電腦斷層(micro-CT)等儀器檢驗,發現塗料的微結構均勻又緻密,孔隙分布和Ca/Si比都比傳統水泥更均勻穩定。7天抗壓強度測試也高於一般水泥,也比只加奈米粒子的配方高,可見 PVA 是強化結構的關鍵。 反射率的實驗顯示,這種塗料在可見光的反射率是 93%,對「熱源」紅外線則可達到 95%,雖然比不上「超激白」塗料的 98.1%,不過因為還有「流汗」的機制,所以抗熱程度更勝一籌。而且硫酸鋇顆粒鑲嵌在水泥的孔隙結構裡,即使經過長時間的風吹日曬雨淋,反射率也沒有受到影響。 為了測試新塗料的效果,研究團隊蓋了三間長寬高分別為50、40、70公分的模型屋,分別在外牆塗上普通白漆、市售的高反射率冷卻漆、以及本次研究開發出來的CCP-30塗料,測試了一個月、歷經不同天候的結果顯示:在各種狀況下,使用 CCP-30 的房屋的室外表面溫度,都比普通白漆低了7~8℃,比冷卻漆低了 5 ℃,而室內溫度不管在什麼天氣下,都比其他二者低了超過 4.5℃。這個非常厲害,如果本來的室內氣溫是 31℃,光靠塗料就能降到 26.5℃,這樣根本不需要開冷氣,開個電風扇就行了。 不過在新加坡這種炎熱的地方,可能還是得要有開冷氣的時候。所以研究團隊不惜血本,再蓋了三間長寬高分別為3、3、4公尺的小房子,在裡面裝了冷氣,在保持室內溫度固定時,CCP-30比普通白漆省電將近40%,比市售冷卻漆省電30%。數值模擬的結果,一整棟四層樓的建築,一年下來可以省下 68333 度電,換算成電費是好幾十萬!當然碳排放也少得多。 CCP-30 塗料結合了「輻射冷卻」與「蒸發冷卻」的雙重機制來達到降溫效果。更重要的是成本極為低廉,沒有用到任何昂貴的材料,有極大的潛力可以成為下一個世代安全、耐用、便宜的「被動式降溫」方案,達到節能減碳的效果。所以雖然原理說起來挺簡單的,但可是發表在頂尖的「Science」期刊喔!(2025/06/05) 不過如果一整個城市都是這種房子,會不會像棒球隊更衣室一樣,一大堆汗流浹背的壯漢(房子)擠在一起,反而變得更熱呢?這就有待進一步研究了! #輻射 #輻射冷卻塗料 #房子 #流汗 #降溫 -- Hosting provided by SoundOn | 33m 55s | ||||||
| 1/13/26 | ![]() EP.294 量子不是在實驗室,而是在你去過的醫院!(量子熊#93) | EP.294 量子不是在實驗室,而是在你去過的醫院!(量子熊#93) 量子足跡何處尋? 醫院裡就有! 現代醫療的診療利器,磁振造影就是不折不扣的量子產物。 它背後的原理是什麼? 它可以做什麼? 誰發現了這個神奇的技術? 這一集的熱血科學家的閒話加長告訴您! #量子 #量子熊 #醫療 #磁振造影 -- Hosting provided by SoundOn | 33m 14s | ||||||
| 1/6/26 | ![]() EP.293 免疫系統其實有煞車?這次真的拿諾貝爾奬了! | EP.293 免疫系統其實有煞車?這次真的拿諾貝爾奬了! 2025 年的諾貝爾生理學或醫學獎頒給了「工作細胞」…並不是,是頒給了美國系統生物學研究所(Institute for Systems Biology)的 Mary E. Brunkow 與 Sonoma Biotherapeutics 共同創辦人 Fred Ramsdell,以及日本大阪大學的阪口志文這三位免疫學家,表彰他們「發現了周邊免疫耐受性的機制」,也就是人體的免疫系統如何避免攻擊自身的細胞。 他們的研究確立了一種關鍵的免疫細胞——調節型 T 細胞(regulatory T cell, Treg),以及主要的基因 FOXP3。有看「工作細胞」的讀者與觀眾都知道,免疫系統不只有「殺手 T 細胞」這種戰鬥機器、指揮官「輔助 T 細胞」,還有控制整個 T 細胞大軍避免暴走誤傷友軍的「調節 T 細胞」。這次得獎的主題,就是作品中「姐控」屬性滿點的「調節 T 細胞」,在獎項公布時,這個角色的聲優早見沙織還在社群媒體上發文祝賀阪口志文:「我在電視劇《工作細胞》中飾演了調節性T細胞的角色。我想藉此機會進一步了解調節性T細胞!」,底下有人回:「每年看到諾貝爾獎新聞:『啊,這種東西對素人好難喔…』,今年:『這我知道,就是早見沙織小姐配音的那個』」… 抱歉阿宅話題講太多了…以下開始寫給不是免疫學專家也不是阿宅的讀者。 免疫系統是人體的防衛機制,其中的 T 細胞軍團可以說是主力部隊,它們靠著「T 細胞受體」來辨識抗原,這些受體就像鑰匙孔,一「看到」可以插入這個鑰匙孔的鑰匙(可以與受體結合的抗原)時,就會發動免疫反應。不同的免疫細胞「看到」的方式不同:細胞被病原體感染後,會把來自病原體的外來蛋白質片段(鑰匙)掛在細胞表面,也就是發出「媽呀我被這東西感染了」,帶有對應的「鑰匙孔」的殺手 T 細胞(特徵是表面帶有「CD8」蛋白,可視為「工作識別證」)一偵測到這個鑰匙,就會直接發動攻擊打爆這個被感染的細胞,避免感染擴大;如果是巨噬細胞的話,不是靠「抗原—受體」這(鑰匙—鑰匙孔)這種精密匹配的機制,而是「這傢伙看起來就是外來的(具有人體細胞所沒有的特徵),先吃了再說」,吞掉以後將病原體分解,並且把抗原掛在自己的表面上「遊街示眾」,輔助型 T 細胞(帶有「CD4」)透過「鑰匙—鑰匙孔」機制確認「犯人」之後,就會指揮免疫系統,號召各種免疫細胞發動協同攻擊。 不過由於 T 細胞的受體是透過基因重組隨機產生的,要是那個受體剛好跟正常細胞的表面抗原可以匹配,不就會對自體細胞發動攻擊了嗎?是的,這就是「自體免疫疾病」如紅斑性狼瘡、類風濕關節炎的原因。 如果沒有避免這種事發生的機制,那人類應該已經滅絕了。既然人類還存在,表示一定有「免疫耐受」的機制。後來發現 T 細胞成熟之前,會先在胸腺「受訓」,會攻擊自體細胞的 T 細胞,會在這個階段被視為「叛軍」淘汰掉,這就是「中樞免疫耐受」,也有拿過諾貝爾獎。(這個「工作細胞」都有演,還沒看的快去看。還有,以上是極簡化版,歡迎專家吐槽補充) 不過即使是經過胸腺的「特訓」,人體這種複雜東西不太可能做到百分之百精確,還是會有漏網之魚,因此除了「中樞免疫耐受」之外,必定還有「周邊免疫耐受」存在。 在這道外圍防線被找到之前,免疫學界曾經歷一段漫長而尷尬的「黑歷史」。1970 年代,有學者提出「抑制型 T 細胞」(suppressor T cell)假說,認為免疫系統中存在一群負責關閉免疫反應的細胞。這個概念聽起來非常合理,所以在當時成為顯學,短短幾年間,全世界各實驗室競相發表了一大堆相關論文。然而由於當時的技術與儀器不夠精確,許多研究只能用比較間接的方式來推論,簡直就是「看一個影、生一個囝」(台語)。甚至有研究者在證據相當薄弱的狀況下,宣稱找到了「抑制型 T 細胞」主要的「I-J基因」。 隨著時間過去,實驗技術越來越進步,1983 年時,科學家尷尬的發現:那個「I-J 基因」根本不存在。這個結果等於判了「抑制型 T 細胞理論」的死刑,在免疫學界引發了大地震,研究計畫被撤回、論文被撤銷,從此「suppressor T cell」成為免疫學界的「髒話」與「黑歷史」,沒有一個科學家感再提這個。 然而,雖然因為學界操之過急讓整個領域黑掉,但是阪口志文並沒有因此放棄這個其實相當具有說服力的假說,人體的各項機制雖然無法做到百分之百,但是會有第二、第三道機制來降低風險,具有抑制功能的免疫細胞應該還是存在,不然有自體免疫疾病的人應該會更多才對。 他在實驗中發現,如果在小鼠出生三天後切除胸腺,由於喪失了「中樞免疫耐受」機制,「叛軍 T 細胞」在體內肆虐的結果,導致小鼠罹患多種自體免疫疾病。但是如果把健康小鼠中特定的 T 細胞,注射到無胸腺小鼠體內,就可以阻止自體免疫的發生。由此他推論,動物體內確實存在能抑制 T 細胞暴走的 T 細胞。他在1995 年發表的論文中指出,帶有「CD4」(←免疫司令官「輔助型 T 細胞」的識別證)與「CD25」標誌的 T 細胞能抑制免疫反應。當這些細胞被移除時,小鼠會出現多種自體免疫病;若再補回這群細胞,疾病就被抑制。雖然的確是具有抑制功能的 T 細胞,不過為了避免「suppressor T cell」這個「不能說的名字」,阪口將它們命名為「調節型 T 細胞」(regulatory T cell, Treg)。在阪口透過嚴謹的實驗方法反覆驗證後,能抑制免疫反應暴走的 T 細胞理論,終於重見光明。 差不多在同一時期,美國華盛頓州的 Brunkow 與 Ramsdell 也在研究一種「scurfy 鼠」。這是在 1940 年代,美國田納西州 Oak Ridge 實驗室在研究輻射對小鼠的影響時(這是曼哈頓計畫的一部份),所發現的一種 X 染色體突變的品系,由於免疫系統失控,導致產生多種疾病:皮膚乾裂、脾臟腫大、淋巴腺肥大,幾週內死亡。要在長達 1.7 億個 DNA 碼的 X 染色體中找到突變點,簡直像是大海撈針。歷經一番奮鬥,他們於在 2001 年確定突變發生在一個新的基因上,他們將之命名為 Foxp3。只要在突變小鼠中重新導入正常的 Foxp3 基因,疾病就會完全消失。 人類也有一種罕見的 X 連鎖疾病「IPEX 症候群」,患者多為出生後不久的男孩,會出現多種自體免疫疾病。由於特徵實在太像,Brunkow 與 Ramsdell 懷疑這可能是「scurfy 鼠」的人類版。經基因分析後,他們發現這些病童果然也有 FOXP3 的基因突變。 2003 年,阪口團隊進一步證實,Foxp3 只會表達在同時具有「CD4」與「CD25」的細胞中,至此「調節型 T 細胞」完全「驗明正身」:就是會同時表現「CD4」、「CD25」與「Foxp3」的 T 細胞。如果用反轉錄病毒將將 FOXP3 導入輔助 T 細胞,這些細胞會轉化成 Treg 細胞。(如果用「工作細胞」的角色來看,就是把戴著眼鏡、文質彬彬的免疫司令官變成梳著高高髮髻,穿著套裝的冷豔美女秘書)。 結論至此塵埃落定:單一細胞類型(Treg)由單一基因(Foxp3)控制,這套機制發生缺失的話,就會造成「免疫暴走」,引發自體免疫的災難。 弄清楚 Treg 的真面目與機制之後,當然對於與免疫相關的疾病以及治療方法的研發大有幫助,目前有超過 200 種以 Treg 細胞為主角的臨床實驗正在進行中,應用於自體免疫疾病的治療、器官移植引起排斥反應的免疫調控、以及癌症的標靶療法。 #諾貝爾生理醫學獎 #T細胞 #工作細胞 -- Hosting provided by SoundOn | 39m 50s | ||||||
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