Fatoutkey

สรุปหนังสือดี Why We Die: The New Science of Aging and The Quest for Immortality โดย Prof.Venki Ramakrishnan (ตอนที่ 3) วันเสาร์ 14 ก.พ. 2569 (ต้อนรับวันแห่งความรัก ❤️) เวลา 20.00 น. สวัสดีค่ะน้องๆที่รักของพี่ปุ๋มทุกคน พี่ปุ๋มเคยทำไลฟ์หนังสือดีเล่มนี้ไว้แล้ว 2 ตอน คือไล์ฟ#76 และ 77 (วางลิงคไว้ในคอมเมนท์) เมื่อเดือน มิ.ย. 2567 ทำไปได้ 3 บท หมดแรงอ่าน 555 หนังสือเล่มนี้ให้ความเข้าใจความตายและการมีอายุขัยที่ยืนยาว มีพื้นฐานมาจากการที่ Prof.Venki Ramakrishnan มีความเข้าใจ Ribosome ซึ่งเป็น organelle ที่อยู่ภายในเซลล์ มีความสำคัญยิ่งยวด เพราะเป็นที่สร้างโปรตีนเกือบทุกชนิดในร่างกาย เห็นสมควรที่จะนำมาทำให้จบทั้งเล่ม ถึงแม้จะใช้เวลา 1.5 ปีก็ตาม 😆 เพราะบัดนาวมี AI เป็นเครื่องมือทุ่นแรงอ่านแบบเดิมๆแล้ว Prof. Venki Ramakrishnan ได้รับรางวัลโนเบลในสาขาเคมี ในปี พ.ศ.2552 ร่วมกับ Thomas A Steitz และ Ada E. Yonath สำหรับการศึกษาโครงสร้างและหน้าที่ของไรโบโซม ซึ่งทำหน้าที่ในการอ่านข้อมูลทางพันธุกรรมเพื่อสร้างโปรตีนที่ถูกระบุ ไรโบโซมมีความซับซ้อนเชิงระดับโมเลกุลเพราะมีราวห้าแสนอะตอมที่ประกอบเป็นไรโบโซม Prof.Venki ดำรงตำแหน่งหัวหน้ากลุ่มวิจัยชีววิทยาโมเลกุลของสภาการวิจัยทางการแพทย์ในวิทยาเขตการแพทย์เคมบริดจ์ตั้งแต่ พ.ศ.2538 และเป็นสมาชิกของวิทยาลัยทรินิตี มหาวิทยาลัยเคมบริดจ์ และเคยดำรงตำแหน่งนายกราชสมาคม (Royal Society) ตั้งแต่ พ.ศ.2558 จนถึง พ.ศ.2563 Prof.Venki เกิดและเติบโตที่ประเทศอินเดีย จบปริญญาตรีสาขาฟิสิกส์ เมื่ออายุ 19 ปี เขาเดินทางมาเรียนต่อระดับปริญญาเอกที่สหรัฐอเมริกาในสาขาฟิสิกส์ จากนั้นความสนใจของเขาก็เปลี่ยนเป็นชีววิทยา เขาใช้ชีวิต 30 ปีในสหรัฐอเมริกาก่อนจะย้ายมาสหรัฐราชอาณาจักรในปี 2542 เพื่อทำงานที่ MRC Laboratory of Molecular Biology ในวิทยาเขตการแพทย์เคมบริดจ์ ในปัจจุบันเค้าเป็นหัวหน้ากลุ่มงานวิจัย พี่ปุ๋มสะสมหนังสือที่เกี่ยวข้องกับความชราไว้จำนวนมาก และก็ว่างเว้นจากการทำไลฟ์สรุปหนังสือดีมานานพอสมควร ที่ให้ความสนใจหนังสือเล่มนี้เพราะ 1. Venki Ramakrishnan ได้รับรางวัลโนเบลสาขาเคมี และระบุปัญหาสำคัญในระดับชีวโมเลกุลว่า ข้อมูลทางพันธุกรรมถูกอ่านเพื่อจะสร้างโปรตีนที่เฉพาะเจาะจง ตามคำสั่งได้อย่างไร 2. Venki มีความเชื่อพร้อมหลักฐานว่า Ribosome เป็น organelle ภายในเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับความชรา ซึ่งแตกต่างจากนักวิทยาศาสตร์ความชราท่านอื่นที่ให้ความสำคัญกับ DNA หนังสือมีทั้งหมด 12 บท พี่ทำไลฟ์ไปแล้วสองตอนค่ะ เป็นหนังสือที่แค่ฟังเล็คเชอร์ของ Prof.Venki ก็ตื่นเต้นแล้วค่ะ พบกันในตอนที่ 3 ของหนังสือเล่มนี้ วันเสาร์ 14 ก.พ. 2569 เวลา 20.00 น. ค่ะ ❤️ #หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า #FatOutHealthspans

ไลฟ์ #105: New Dietary Guidelines for Americans 2025-2030 เจาะลึกกระบวนการจัดทำ คำวิจารณ์จากชุมชนวิทยาศาสตร์ เวลา 20.00 น. จัดเต็มฮะ แค่ 87 สไลด์เอง 😋 ปล่อย teaser มายั่วก่อน…ในไลฟ์นี้ น้องๆจะได้เข้าใจ 1. ประวัติศาสตร์การจัดทำ Dietary Guidelines for Americans 2. เข้าใจกระบวนการจัดทำ DGA แล้วจะสิ้นสงสัยว่าวัตถุประสงค์ของ DGA คืออะไร มีข้อมูลสำคัญอะไรที่เราควรรู้ จะได้ไม่ตื่นเต้นกับการออก New DGA 3. เปรียบเทียบ DGA 2025-2030 vs DGAC 2025-2030 จริงๆแค่พูดเรื่องนี้เสร็จ เราก็แยกย้ายกลับไปนอนได้ละค่ะ 555 อีก 3 หัวข้อเด็ด โดยเฉพาะข้อที่ 6 มาฟังกันในไลฟ์ เดี๋ยวพี่เหงา 😍 เจอกันค่ะ #หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า #FatoutHealthspans #misinformationisbullshit

ไลฟ์ #103: Cholesterol Paradox No.2วันพฤหัส 9 ต.ค.2568เวลา 20.00 น.Cholesterol paradox ปรากฎการณ์กราฟลักษณะ U-Shape ที่กลุ่มคนที่ปฏิเสธอันตรายของการปล่อยให้ LDL-C สูง เขาชอบเอารูปนี้จากงานวิจัยเชิงระบาดวิทยาข้างล่างของ Sang-Wook Yi หรือ paper คล้ายกันของ Prof.Borge Nordestgaard มาอ้างว่า “ปล่อยให้ระดับคอเลสเตอรอลต่ำ เป็นอันตราย เพิ่มการเสียชีวิต” จากกราฟ U-Shape ที่ plot ความสัมพันธ์ระหว่าง ระดับคอเลสเตอรอล vs harzard ratio (HR) (การเกิด event ในกลุ่มทดสอบ หารด้วย การเกิด event ในกลุ่มควบคุม) ถ้าดูจากกราฟด้านล่าง การปล่อยให้ระดับคอเลสเตอรอลต่ำที่ 110 mg/dl มี HR เกือบ 2 ในผู้หญิง และ 2.7 ในผู้ชาย 😁 ถ้าเราไม่ได้ตามนักวิจัยตัวจริงเสียงจริง ดันไปตามกูรู้สุขภาพในโซเชียลมีเดีย เราจะหลงเชื่อว่าไม่ควรปล่อยให้ระดับคอเลสเตอรอลในเลือดต่ำจริง พี่ไม่ได้เก่ง แต่พี่อ่านเยอะ ตามคนที่ถูกต้อง และเคารพผู้ติดตามเพจด้วยการให้ข้อมูลที่เป็นหลักฐานเชิงประจักษ์ที่มีคุณภาพ ไม่ใช่เรื่องเล่า เรื่อง cholesterol paradox นี้พี่เคยทำไลฟ์ไปแล้ว แต่เพิ่งได้ paper ดีมากมา 2 ฉบับเพิ่มเติม รับจบปิดจ๊อบได้แบบ เถียงยากมากเลยค่ะ#หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatoutHealthspans

ความพยายามเฮือกที่เท่าไหร่ไม่รู้ของพี่เดฟ เฟลแมนวันนี้พี่เตรียมตัวจะกลับบ้าน เปิด YouTube เจอเรื่องจี๊ดใจ พี่นิค นอร์วิซท์ สัมภาษณ์พี่เดฟ เฟลแมน จั่วหัวเรื่อง clickbait มากๆค่ะว่า “High Cholesterol and Plaque Regression? Updates on KETO-CTA with Dave Feldman” ทั้งสองคนนี่พยายามย้าย goalpost ไปจากผลลัพธ์ของการศึกษาเจ้าปัญหา KETO-CTA trial Plaque begets plaque, ApoB does not ซึ่งพบว่า LMHRs Phenotypes 100 คนที่เข้าการศึกษา มีความก้าวหน้าในการเกิด plaque ในอัตราเร่งภายในเวลา 1 ปีที่ติดตาม หลังจากกินไดเอ็ทแบบคีโตมาเฉลี่ย 4.7 ปี พี่เคยทำไลฟ์ไว้ 2 ตอน ว่าการศึกษานี้มันเจ้าปัญหาอย่างไร พี่วางไว้ให้ในคอมเมนท์นะคะการย้ายความสนใจไปที่การพบว่ามี LMHRs บางคนพบ plaque regression นี่ ถ้าเรารู้ไม่เท่าทัน waterfall plot graph จากการศึกษานี้ เราจะหลงเชื่อเอาง่ายๆ ว่ามัน special มากๆ โอ้…นี่ไง คนกลุ่มนี้มีภูมิคุ้มกันต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ ขนาดระดับ LDL-C สูงมาก ยังเกิด plaque regression ได้….พี่เดฟคะ คุณอาจจะหลอกคนอื่นได้ แต่คุณหลอกดาวไม่ได้ค่ะ 😁 ดาวจะแฉคุณด้วยการศึกษาฉบับเดียว เพราะคุณกำลังเผยแพร่ข้อมูลที่อาจทำให้เกิดความเข้าใจผิดได้ดาวทำสไลด์ 89 สไลด์เสร็จภายใน 1 ช.ม.ด้วยความโกรธที่คุณหลอกดาวอีกละ ดาวกินข้าวนะคะ ไม่ได้กินหญ้า 😅 แต่คืนนี้ดาวมีเรียนออนไลน์ เสร็จ 22.30 น. ถ้าดาวยังฮึดอยู่ ดาวจะอัด vdo ต่อเลย แต่ถ้าดาวหมดแรง ง่วงก่อน ดาวจะอัด vdo คืนพรุ่งนี้ค่ะ รอติดตามดาวนะคะ 😍#ดาวกินข้าวไม่ได้กินหญ้า 😁#เดฟหลอกดาวอีกละ#ดาวจะไม่ทนเดฟ 🥴#หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatoutHealthspans

ท่ามกลาง “เรื่องเล่าสุขภาพ” ผิดๆที่แพร่กระจายอยู่ในโซเชียลมีเดีย เรื่องหนึ่งที่พี่ปุ๋มมักจะเห็นผ่านตาจากกูรู้สุขภาพในโซเชียลมีเดียค่อนข้างบ่อย นอกเหนือจากเรื่องการปฏิเสธอันตรายของการปล่อยให้ระดับ LDL-C ในเลือดสูง นั่นก็คือ Dietary Guidelines ฉบับแรกซึ่งมีต้นกำเนิดในประเทศสหรัฐอเมริกาในปี 1977 จนถึงฉบับปัจจุบัน เป็นความผิดพลาดของข้อมูลวิทยาศาสตร์สุขภาพที่ไม่มีคุณภาพ ซึ่งได้รับอิทธิพลทางการค้าจากบริษัทอาหารยักษ์ใหญ่ ทำให้ประชาชนทั้งโลกเผชิญกับโรคไม่ติดเชื้อเรื้อรัง👩🏻‍💻 ในไลฟ์นี้พี่ปุ๋มขอใช้ Empirical data หักล้าง “เรื่องเล่า” จาก Jason Fung และเรื่องเล่าจากองค์กรที่ชื่อ Public Health Collaboration ที่กล่าวหา Dietary Guidelines for Americans ว่า เป็นต้นเหตุของการทำให้คนทั้งโลกป่วยด้วยโรคไม่ติดเชื้อเรื้อรัง⁉️ จริงหรือ ถ้าประชาชนบริโภคตามคำแนะนำจาก Dietary Guidelines ที่มีการปรับปรุงทุก 5 ปีแล้ว จะทำให้สุขภาพแย่ลงจากโรคไม่ติดเชื้อเรื้อรัง ตามที่กูรู้สุขภาพพวกนี้ใช้ “เรื่องเล่า” ชวนเชื่อ เผยแพร่กันทางโซเชียลมีเดีย 😁พบกันวันอังคาร เวลา 20.00 น.ค่ะ#หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatOutHealthspans

เวลานั่งฟังการวิเคราะห์งานวิจัยเรื่องเดียวกัน ระหว่าง Health Influencer 2 คน น้องๆจะได้เห็นความสามารถที่ต่างกันอย่างชัดเจน จนทำให้น้องๆรู้ได้ด้วยตัวเองว่าควรจะเชื่อใคร เมื่อวานพี่ปุ๋มเสร็จภารกิจงาน เข้ามานั่งในรถเตรียมขับกลับบ้าน เปิด YT เจอ vdo ล่าสุด Dr.Gil Carvalho MD., PhD เจ้าของช่อง Nutrition Made Simple วิเคราะห์ Systematic review and meta-analysis ล่าสุดปี 2025 ชื่อ Saturated Fat Restriction for Cardiovascular Disease Prevention: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials โดย Satoru Yamada et al. (จริงๆพี่สรุปคร่าวๆ meta-analysis ฉบับนี้ไปแล้วในไลฟ์#98 ล่าสุด กลับไปดูย้อนหลังกันได้ค่ะ) แต่ Gil สรุปได้เฉียบมากค่ะพี่ Yamada เค้าสรุป meta-analysis ฉบับนี้ของเค้าแบบ bold statement มากค่ะว่า “The evidence available from RCTs does not support saturated fat restriction for the prevention of cardiovascular disease”“หลักฐานจาก randomized controlled trials ที่มีอยู่ ณ ขณะนี้ ไม่ได้สนับสนุนการจำกัดการบริโภคไขมันอิ่มตัวว่าจะช่วยป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจได้” แล้วพี่ก็จำได้ว่า Nick Norwitz ซึ่งถือว่าเป็นตัว Top เรื่องความรู้วิชาการของกลุ่มที่ปฏิเสธอันตรายของกรดไขมันอิ่มตัวกับการเพิ่มความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจ ด้วยทึ่เขากำลังศึกษาปี 4 คณะแพทยศาสตร์อยู่ที่ Harvard Medical School และจบ PhD. Biochemistry หรือ Physioligy พี่จำไม่ได้ชัดเจนจาก Oxford University ทำ vdo สรุป meta-analysis ฉบับนี้แบบอวยยศสุดๆ พี่ก็เลยตัดสินใจฟัง Nick วิเคราะห์ meta-analysis ฉบับเดียวกันนี้อย่างตั้งใจเพื่อเปรียบเทียบกับ Gil แล้วพี่ก็นั่งหัวเราะอยู่คนเดียวในรถ #อะไรของมึง ขับรถกลับบ้านมาแวะกินข้าวนั่งเขียนโพสต์นี้ที่จุดพักรถ พี่ต้องรีบเขียน เดี๋ยวลืม 5555 ขอเขียนเบื้องต้นก่อนว่า ถ้าใครก็ตามที่มี critical thinking จะเห็นความแตกต่างในความสามารถวิเคราะห์งานวิจัยฉบับเดียวกัน แต่คุณภาพการวิเคราะห์ต่างกันแบบเกรด A (Gil) กับ เกรด C (Nick) ชัดเจน พี่วาง vdo ของทั้ง 2 คนไว้ในคอมเมนท์นะคะ ซึ่ง Gil ให้ความกระจ่างสุดๆว่า meta-analysis ของ Yamada 2025 ฉบับนี้ ซึ่ง include RCTs ทั้งหมด 9 trials ทำไมถึง Garbage in-Garbage out ในขณะที่ Nick Norwitz ไม่วิเคราะห์อะไรเกี่ยวกับคุณภาพของ RCT ทั้ง 9 ฉบับที่เข้า inclusion criteria ซึ่ง Yamada นำมาใส่ใน meta-analysis ฉบับนี้เลย มีแต่อวยยศ สรรเสริญ meta-analysis ฉบับนี้โดยไม่อธิบายว่าทำไมสรรเสริญ ดียังไงเหรอ นอกจากแค่เป็น meta-analysis ของ RCTs ส่วนการวิเคราะห์ของ Nick ที่เหลือมีแต่ “เรื่องเล่า” 4 เหตุผลหลักที่ทำให้กรดไขมันอิ่มตัวถูกทำให้เป็นผู้ร้าย ซึ่งก็หนีไม่พ้น Conspiracy theory บริษัทยาหลอกลวงประชาชน จะได้ขายยาลดไขมันต่อไป ไม่มีใครกล้าหาญจะขัดแย้งความเชื่อกระแสหลัก (นอกจากเค้า ) ที่พี่ไม่ได้ให้เกรด D เพราะพูดมีเหตุผลอยู่ 2 เรื่องเกี่ยวกับกรดไขมันอิ่มตัว เดี๋ยวไปอธิบายใน streamyard ค่ะ ขอสรุปอีกครั้งว่า ด้วย totality of evidences การแทนที่กรดไขมันอิ่มตัวด้วยกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน ลดระดับ LDL-C —> ลดความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจค่ะ #หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า #FatOutHealthspans

ไลฟ์ #97: ประวัติศาสตร์ของ ไขมัน คอเลสเตอรอล กับ โรคหลอดเลือดหัวใจวันอาทิตย์ 20 ก.ค. 2568เวลา 18.00 น.เมื่อเร็วๆนี้ มี A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials ตีพิมพ์เมื่อวันที่ 28 เม.ย. 2568 ใน Japan Medical Association and the Japanese Association of Medical Sciences ซึ่งสรุปอย่างที่เรียกว่า “Bold statement” มากว่า “ข้อมูลจาก paper ฉบับนี้บ่งชี้ว่า ไม่ควรแนะนำให้ลดการลดการบริโภคไขมันอิ่มตัวเพื่อการป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจและการเสียชีวิต” 😁พี่ได้ข้อมูลหักล้าง meta-analysis ฉบับนี้มาซึ่งดีมากว่าถ้าข้อมูลที่ใส่เข้า garbage in - ผลลัพธ์มันก็คือ garbage out ค่ะ และพี่ได้ชุดข้อมูลที่สมบูรณ์แบบมากเรื่องประวัติศาสตร์ของ ไขมัน คอเลสเตอรอล กับ โรคหลอดเลือดหัวใจ ซึ่งจะทำให้น้องๆได้เข้าใจงานวิจัยทั้งในลักษณะ metabolic wards, epidemiological studies, RCTs และ Systematic reviews and meta-analysis ของ cohort studies และ RCTs ที่สนับสนุนว่า การจำกัดการบริโภคกรดไขมันอิ่มตัวและแทนที่กรดไขมันอิ่มตัวด้วยกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน ลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจในขณะเดียวกัน พี่จะอธิบาย Systematic reviews and Meta-analysis of cohort studies หรือ RCTs ที่มีออกมาเป็นระยะๆ ให้ข้อมูลตรงกันข้ามว่า การจำกัด saturated fat เพิ่มการบริโภค polyunsaturated fat ไม่ชัดเจนในการลดความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจ เช่น1. Patty W Siri-Tarino และคณะ ในปี 20102. Rajiv Chowdhury และคณะ ในปี 20143. Arne Astrup และคณะ ในปี 20204. Reimara ในปี 20225. E. Ramsden และคณะ ในปี 20136. Yamada และคณะ ในปี 2025ว่ามีข้อบกพร่องอะไรในการศึกษาแบบ systematic reviews and meta-analysis เหล่านี้ เวลาเจอกูรู้สุขภาพเอาการศึกษาเหล่านี้มาชวนเชื่อ (เห็นบ่อยค่ะ โดยเฉพาะของ Siri-Tarino และ E.Ramsden) จะได้มีภูมิคุ้มกันต่อข้อมูลผิดๆเหล่านี้ค่ะพบกันวันอาทิตย์ 20 ก.ค. เวลา 18.00 น.ค่ะ#หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatOutHealthspans

ไลฟ์ #95: Apo B Containing Lipoproteins ประเภท ขนาด หรือจำนวนกันแน่ ที่ทำนายความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจพี่ปุ๋มพบเห็นวิดีโอ โพสต์ ในโซเชียลมีเดียมากมาย ที่พูดว่าขนาดของ Apo B Containing Lipoproteins โดยเฉพาะ LDL particles ถ้ามีขนาดเล็ก หนาแน่น (small densed LDL) นั่นคือตัวร้าย แต่ถ้ามีลักษณะใหญ่ (Fluffy LDL) และ TG/HDL <1 ไม่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจ เพราะแสดงว่า healthy metabolism ดังนั้นให้สนใจขนาดของ LDL particle ประชาชนผู้ฟังก็แตกตื่นถามหาข้อมูลโรงพยาบาลเพื่อจะไปวัดขนาด LDL particle กันยกใหญ่ ผู้ให้ข้อมูลดังกล่าว มีทั้งที่เป็นบุคลากรทางการแพทย์ PhD ทางวิทยาศาสตร์สุขภาพ หรือกูรู้สุขภาพทั่วไป ยอดวิวทางโซเชียลมีเดียของบางวิดีโอแตะหลักแสนถึงหลักล้านกันเลยทีเดียว ทั้งๆที่ไม่ได้สอดคล้องกับ Evidence Based Medicine เลยสักนิดเวลาเห็นโพสต์ลักษณะนี้แล้วพี่ปุ๋มก็จะรู้สึก “จี๊ด” มาก เพราะมันตัวบ่งชี้ชัดเจนเลยว่า คนให้ข้อมูลไม่ได้มีความรู้ความเข้าใจในพยาธิวิทยาของการเกิดภาวะหลอดเลือดหัวใจอุดตัน ไม่ได้มีความรู้ที่อัพเดท ไม่ได้อ่านงานวิจัยสำคัญที่เป็น landmark study ในเรื่องพยาธิวิทยาของโรคหลอดเลือดหัวใจอุดตันเลย แต่เล่าเรื่องเก่ง พูดจาขึงขัง น่าเชื่อถือ แค่นี้ก็สร้างการเผยแพร่ข้อมูลที่ผิดออกไปได้มหาศาลแล้ววันนี้ตอนแรกพี่ปุ๋มว่าจะพักผ่อนอ่านหนังสือที่อยากอ่านมานานสบายๆ แต่ได้เจองานวิจัยล่าสุด ตีพิมพ์ใน European Heart Journal ที่ให้ความกระจ่างเรื่องนี้ที่ดีมากอีกหนึ่งฉบับ ก็เลยคิดว่าจะนำมาทำไลฟ์#95 พร้อมกับการประกาศข่าวสำคัญของเพจนี้ให้น้องๆได้ทราบกันด้วยค่ะ#หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatOutHealthspans

ไลฟ์ #93: วิเคราะห์ KETO-CTA Cohort Study “Plaque begets plaque, ApoB Does Not: Longitudinal Data from the KETO-CTA Trial”

ไลฟ์ #91: ประสิทธิภาพในการเคลียร์ LDL-C ด้วย LDL-Receptor ของมนุษย์ แตกต่างจาสัตว์อื่นอย่างไร มนุษย์เป็ Carnivore จริงหรือ?โดยวิวัฒนาการ มนุษย์เป็นสายพันธุ์ที่ไม่อาจเรียกได้ว่าประสบความสำเร็จที่สุดบนโลกใบนี้เพราะ1. ด้วยจำนวนประชากรราว 8 พันล้านคน เทียบไม่ได้เลยกับประชากรมดที่มีนับร้อยพันล้านตัว2. ถ้าเปรียบเทียบในเชิงไบโอแมสกันแล้ว มีจำนวนวัวมากกว่ามนุษย์ 50%3. ในแง่ของความมีอายุขัยที่ยืนยาว มนุษย์สายพันธุ์โฮโมเซเปียนเพิ่งถือกำเนิดบนโลกราวแสนปี ในขณะที่ Horseshoe Crab Limulus อยู่บนโลกนี้มาแล้ว 150 ล้านปีมีอยู่อย่างเดียวที่มนุษย์ทำได้ดีกว่าสายพันธุ์อื่น คือการมีสมองที่ประเสริฐและขึ้นมาเดินสองขา ทำให้มนุษย์กระจายเผ่าพันธุ์ไปทั่วโลกจาก Arctic Greenland ถึง ทะเลสาปเดดซี เป็นที่มาของคำถามที่ดีเบตกันมานานที่สุดในประวัติศาสตร์มนุษยชาติคือWhat is human nutrition? มนุษย์เป็นสัตว์ที่กินสัตว์อย่างเดียว (Carnivore) หรือกินพืชอย่างเดียว (Herbivore) หรือ กินทั้งพืชและสัตว์ (Omnivore)ในไลฟ์ #91 พี่ปุ๋ม จะนำหลักฐานงานวิจัยและจากหนังสือด้านวิวัฒนาการที่น่าสนใจมาเล่าให้น้องๆฟัง แต่งานวิจัย 2 ฉบับที่นำมาแสดง จะมุ่งเน้นที่เรื่องประสิทธิภาพการเคลียร์ LDL-C ออกจากกระแสเลือดกลับตับด้วย LDL-Receptor ในสัตว์ต่างสายพันธุ์รวมถึงมนุษย์ เพื่อสนับสนุนว่าโดยวิวัฒนาการแล้ว มนุษย์ไม่ได้มีธรรมชาติเป็นสัตว์ที่กินเนื้อสัตว์แต่เพียงอย่างเดียว (Carnivore) หรือกินพืชแต่เพียงอย่างเดียว (Herbivore) แต่เราเป็นสายพันธุ์ที่เรียกว่า Opportunistic Omnivoresเชิญพบกับไลฟ์#91 ได้เลยค่ะสารบัญ0:00:00 Introduction0:05:00 Hot News0:15:07 สรปงานวิจัย Role of liver in the maintenance of cholesterol and low density lipoproteinhomeostasis in different animal species, including humans.01:05:55 หลักฐานจากหนังสือ 2 เล่มว่า มนุษย์ไม่ใช่ Carnivore, Herbivoreแต่คือ Opportunistic Omnivore01:14:28 บทสรุป

การกินถูกควบคุมอัตโนมัติ (แต่เรามักจะไม่เชื่อกันว่า เวลาเราสั่งผัดกะเพราเนื้อริบอายจากร้านนี้นั้น สมองส่วน hypothalamus เป็นผู้สั่ง เพราะมันคือ option generator ที่อยู่ตำแหน่งบนสุด เราไม่ได้สั่งมาจาก conscious brain) เหมือนความดันโลหิต ระดับน้ำตาลในเลือด อุณหภูมิร่างกาย มีระบบ feedback control ที่แน่นหนา เราจึงพบว่าการลดน้ำหนักที่ดูเหมือนง่าย เพราะก็แค่ควบคุมการกินเข้าให้เท่ากับการใช้ออกไป แต่กลับไม่ง่ายเพราะCalories in & Calories out are not independent มีระบบควบคุมน้ำหนักอยู่ที่ hypothalamus คอยปรับสมดุล CI และ CO อยู่เสมอ มีงานวิจัยสำคัญชื่อ Long-Term Persistence of Hormonal Adaptations to Weight Loss ตีพิมพ์ใน NEJM ในปี 2554 ที่อธิบาย biological feedback เมื่อเราลดน้ำหนัก ผ่านฮอร์โมนหิวและอิ่ม leptin เพื่อพาร่างกลับไปที่จุดตั้งค่าน้ำหนักเดิมตอนที่เราอ้วน เมื่อเราลดน้ำหนักไปสักพัก เราจะถึงจุดที่เรียกว่า weight plateau ลดน้ำหนักต่อไปไม่ได้อีกแล้ว และน้ำหนักกำลังจะคืบคลานกลับไปที่จุดตั้งค่าน้ำหนักเดิมตอนอ้วน นั่นหมายถึงผู้ที่ลดน้ำหนักกำลังต่อสู้กับ “Biology” ของตัวเอง ซึ่ง Dr.Stephan Guyenet ผู้เขียนหนังสือชื่อ “The Hungry Brain” กล่าวว่า “Biology always wins” 😭Dr. Kevin D. Hall; Section Chief Integrative Physiology Section, Laboratory of Biological Modeling ของ NIDDK-NIH ไปเป็นหนึ่งใน keynote speaker ของงาน 22nd World Congress on IR, DM & CVD ซึ่งจัดขึ้นที่ Los Angelis, USA เมื่อวันที่ 12-14 ธ.ค. 2567 หัวข้อที่ Dr.Kevin Hall ไปพูดเกี่ยวกับ weight loss plateau and the effects of GLP-1 receptor agonists ถึงแม้ว่า vdo และสไลด์การนำเสนอเรื่องนี้จะยังไม่มีให้ได้รับชมผ่าน healio (คงอีกสักพัก) แต่ healio ก็ได้สรุปข้อมูลสำคัญเลคเชอร์ของ Dr.Kevin Hall ไว้ได้กระชับ จนพี่ปุ๋มอยากจะนำมาสรุปให้น้องๆได้ฟัง 3 หัวข้อคือสารบัญ0:00:00 ทักทาย0:01:54 Introduction0:07:14 ระบบควบคุมสมดุลพลังงานในร่างกาย0:48:20 สรุปเล็คเชอร์ของ Dr.Kevin Hall1:17:26 Spring Model of Metabolic Adaptation ปริมาณน้ำหนักที่ลดลง มีผลต่อ Metabolic Adaptation ต่างกันอย่างไร1:19:14 มีวิธีใดบ้างที่นอกจากยาที่จะช่วยให้เกิดแรงต้านทาง Biology Feedback ลดลงเมื่อลดน้ำหนัก1:24:38 การจัดการความหิว ความอิ่ม1:28:19 การออกกำลังกายเพื่อเพิ่มมวลกล้ามเนื้อ1:31:47 กลยุทธ์ในการรักษาน้ำหนักที่ลดไว้ได้นานเชิญรับชมได้ค่ะ#หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatOutHealthspansKevin Hall lecture: Newer obesity drugs alter appetite feedback control, allow greater long-term weight losshttps://www.healio.com/news/endocrinology/20241219/newer-obesity-drugs-alter-energy-balance-allow-greater-longterm-weight-lossด้ได

ไลฟ์ #87: ข้อบกพร่องงานวิจัย Keto trial (Lean Mass Hyper Responder trial) วันเสาร์ 30 พ.ย. 2567เวลา 19.00 น. ความพยายามที่ Dave Feldman จะพิสูจน์ Lipid Energy Model ในกลุ่ม Lean Mass Hyper Responder Phenotypes ที่ได้รับโภชนาการแบบคีโตเป็นเวลานานแล้วทำให้ระดับ LDL-C สูงลิ่ว Triglyceride ต่ำ และ HDL-C สูงลิ่ว (Lipid Triad) ว่าไม่มีความสัมพันธ์กับการเพิ่มความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจอุดตันทำให้เขาก่อตั้ง Citizen Science Foundations เพื่อระดมทุนในการทำการศึกษาเกี่ยวกับ LMHRs การศึกษาแรกภายใต้การระดมทุนขององค์กรนี้ชื่อ Carbohydrate Restriction-Induced Elevation in LDL-Cholesterol and Atherosclerosis (Keto trial) ซึ่งได้รับการตีพิมพ์ในวารสาร JACC: Advance Vol 3, Issue 8 เมื่อวันที่ 8 สิงหาคม 2567 พี่ปุ๋มวางลิ้งค์งานวิจัยฉบับเต็มไว้ให้ค่ะ https://www.sciencedirect.com/.../pii/S2772963X2400303X...การศึกษานี้นักวิจัยที่เป็นชื่อแรกในการศึกษาคือ Matthew Budoff MD. วัตถุประสงค์ของการศึกษาเพื่อทำความเข้าใจความสัมพันธ์ระหว่าง LDL-Cholesterol และตัวบ่งชี้ (CCTA และ CAC) หลอดเลือดหัวใจอุดตันในกลุ่ม LMHR Phenotypesการศึกษานี้ได้รับการวิพากษ์วิจารณ์จาก Science Community อย่างร้อนแรง ตั้งแต่ criteria การคัดเลือก LMHR เพื่อเข้า-ออกจากการศึกษา ระเบียบวิธีวิจัย การแปลผล กลุ่มควบคุม (Controlled group) ระยะเวลาของการศึกษา ฯลฯในไลฟ์ #87 นี้ พี่ปุ๋มจะใช้ข้อมูลจากหลายแหล่ง ในการชี้ให้เห็นข้อบกพร่องของการศึกษานี้ เพื่อให้พวกเราได้รับข้อมูลหลากหลายด้าน นำมาประกอบการพิจารณาเลือกใช้โภชนาการที่เหมาะสมในการดูแลสุขภาพหัวใจกันค่ะเชิญรับชมได้ค่ะ #หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatOutHealthspans